На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии (информационные технологии предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации)

В человеческом организме существует около 150 разновидностей раковых клеток, из которых 80 % развивается из эпителиальной ткани, 15 % — из соединительной и 5 % — из кроветворной.

Злокачественные новообразования часто являются причиной смерти людей не только в пожилом, но и сравнительно молодом возрасте. В этом отношении они занимают второе место после сердечно-сосудистых заболеваний.


В человеческом организме существует около 150 разновидностей раковых клеток, из которых 80 % развивается из эпителиальной ткани, 15 % — из соединительной и 5 % — из кроветворной.

Причиной возникновения опухолей могут быть вирусы, химические вещества (канцерогены), радиация, наследственные факторы и др.

Способствуют развитию злокачественных опухолей курение, алкоголизм, действие токсических продуктов на производстве, хронические заболевания, вирусы, простейшие, грибы, ухудшение общей и региональной экологической обстановки. Всего в мире описано более 1000 канцерогенных веществ экзогенной (внешней) и эндогенной (внутренней) природы. Таким образом, в 60-90 % случаев рак вызывается факторами внешней среды.



В последние годы для раннего выявления опухолей применяют современные лабораторные методы исследования (определение маркеров опухолей, гистохимический анализ и др.).


Среди населения бытует мнение, что диагноз рак — практически означает смертельный приговор больному человеку. Это далеко не соответствует действительности. Многие злокачественные поражения успешно лечатся не только хирургическим путем, но и с помощью новых лекарственных цитостатических препаратов, рентгентерапии, особенно на ранних стадиях развития заболевания.

Рак — это многоэтапное заболевание, при котором процесс превращения нормальной клетки организма сначала в злокачественную, а затем в раковую составляет суть онкогенеза (канцерогенеза)

Канцерогенез начинается с одной из многих одновременно и систематически перерождающихся нормальных клеток организма (мутационное изменение генома). Затем начинается их безудержный рост и развитие из одной клетки раковой опухоли — клонирование.

В каждом нормальном геноме уже имеется готовый механизм для перехода клетки в трансформированное состояние, и активация этого механизма зависит от попадания в «цель» канцерогенных агентов.

Каждый день в нашем теле рождается из-за различных генетических ошибок, под влиянием вредных факторов окружающей среды или нарушений обмена веществ до 10 миллионов мутированных, онкогенных злокачественных клеток, и каждый день наша иммунная система находит их и уничтожает.

Это происходит в теле у всех абсолютно здоровых людей, т.е. является вариантом нормы. Однако, в ряде случаев защитная система нашего организма может допустить ошибку и не заметить злокачественную клетку.

В таком случае эта опухолевая клетка начинает давать потомство. По мнению ряда исследователей, нахождение опухоли в этой ранней стадии развития (до её прорастания в окружающие ткани и последующего метастазирования) называется предраковым состоянием. На этом этапе еще возможно самоизлечение и бесследное рассасывание опухолевых клеток.



Вопрос о регуляции размножения клеток в механизме канцерогенеза занимает центральное место.

Это обусловлено тем, что пролиферация (П) является важнейшим процессом, обеспечивающим воспроизводство тканей и органов, а её нарушение приводит ко многим патологиям, одной из которых является рак.

Управление клеточным размножением осуществляется стимуляторами митоза и ингибиторами (кейлонами) пролиферации. Основным механизмом регуляции по принципу обратной связи является кейлонный механизм.

Разные ткани отличаются между собой по: неодинаковым уровнем пролиферации процессов; разной интенсивностью размножения; различной чувствительностью к стимуляторам, например к гормонам; разным характеристикам митотического цикла.

Ткань — система замкнутая сама на себя. В ткани есть вещества, способствующие её размножению, когда это необходимо и прекращающие, когда потребности в этом нет.

Жизнь организма, функционирование различных систем, органов, клеток — все многообразие реакций сопровождается заменой старых структур новыми, их обновлением, или регенерацией.

Регенерацию следует рассматривать в качестве основы компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих сохранение гомеостаза. Например, в кишечном эпителии, в кроветворных органах и других тканях физиологическая и репаративная регенерация обеспечивается за счет клеточного размножения.

В миокарде и в некоторых отделах нервной системы гибель одних клеток восполняется за счет наращивания числа ультраструктур в сохранившихся клетках (гиперплазия), т.е. органоидного типа внутриклеточной регенерации.

Можно выделить три основные группы тканевых структур организма в зависимости от особенностей регенераторной реакции.


В первую входят органы и ткани, в которых регенераторная реакция выражается в форме новообразования клеток. Это — эпителий кожи, костный мозг, костная ткань, эпителий тонкой кишки, лимфатическая система и др.

Ко второй группе, занимающей промежуточное положение, относятся органы, в которых физиологические и особенно репаративные регенераторные процессы развертываются как в форме клеточной, так и внутриклеточной регенерации. К ним относится печень, легкие, почки, надпочечники, скелетная мускулатура и др.

В третью группу включаются органы, в которых доминирует внутриклеточная регенерация — это миокард, центральная нервная система. Для третьей группы злокачественные заболевания нехарактерны.

Принципиальное значение имеет скорость регенераторных процессов и длительность процесса. Регенераторные процессы сопровождаются омоложением клеток.

Клетки опухолей характеризуются известным упрощением строения и обеднением набора ферментов по сравнению с их физиологическими прототипами. Накопление низкодифференцированных клеток нарушает тканевой контроль, в результате чего развивается опухоль.

Под воздействием специфических или неспецифических индукторов дифференцировки опухолевые клетки созревают, теряя при этом злокачественные свойства, а активизированные онкогены репрессируются.

В этом случае, если канцерогенный профиль снижается, опухолеобразование может остановиться на стадии доброкачественной опухоли либо происходит спонтанная регрессия. Следовательно, процесс опухолеобразования отражает динамику изменения канцерогенного профиля; с этих позиций получают объяснение случаи опухолеобразования, когда развитие опухоли останавливается либо идет в обратную сторону, регрессирует.

Концепция О.Варбурга — одна из самых известных биохимических теорий рака была популярной несколько десятилетий назад. Варбург обнаружил, что злокачественное перерождение тканей сопровождается значительным усилением аэробного и анаэробного гликолиза.

Согласно его концепции, причина малигнизации состоит в нарушении дыхания и компенсаторного усиления гликолиза в тех клетках, которые выживают после повреждения дыхания. Способность получать энергию за счет «молочнокислой ферментации» гликолиза и расти за счет энергии этого процесса является, согласно Варбургу, главной биохимической характеристикой опухолевых клеток. Нобелевский комитет оценил эту работу как достойную его премии.

Продолжение идей Варбурга нашло отражения в митохондриалъной теории канцерогенеза (1991г.). Концепция исходит из ранее выдвинутой идеи о том, что возникновение злокачественных опухолей связано с появлением в клетках мутантных дефектных митохондрий.

Согласно митохондриальной теории, поврежденные свободными радикалами, тепловыми флуктуациями или канцерогенами, участки митохондриальной ДНК (митДНК), попадая в ядро и встраиваясь в ядерную ДНК (яДНК), служат промоторами, превращающими протоонкогены в онкогены.

Варбург пришел к заключению, что раковые клетки отличаются от нераковых неспособностью подавлять гликолиз в присутствии кислорода. Таким образом, опухоли лучше приспособлены к гипоксии.

Варбург пришел к выводу, что дыхание с использованием кислорода, донора энергии у растений и животных, в раковых клетках заменяется на другой тип энергетики — ферментацию глюкозы, свойственную низшим формам жизни.

Интенсивный гликолиз приводит к повышенной продукции молочной кислоты и к варьирующему по выраженности подкисления среды в самой опухоли и в непосредственно прилегающих к ней тканях.

Что касается факторов, способствующих возникновению опухолей, то, несмотря на внешнее их разнообразие (избыточное и неоптимальное питание с высоким потреблением жира, холестерина и рафинированных углеводов, хронический стресс, различные эндокринные нарушения и т.д.), можно выделить три основных условия, которые создаются факторами, способствующими возникновению опухолей.



Вероятность возникновения рака тем выше, чем:

1. выше число делящихся клеток;

2. ниже активность клеточного иммунитета и макрофагов;

3. ниже активность систем репарации ДНК.



Так, увеличение пула делящихся клеток под влиянием эстрогенов приводит к увеличению частоты рака тела матки, тогда как прогестины, обладающие антиэстрогенным влиянием, могут предотвращать развитие рака.

Метаболическая иммунодепрессия, которая определяется факторами нарушения жиро-углеводного обмена (гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, гипергликемия), возникает в процессе старения и приводит к развитию злокачественных новообразований. Избыточный синтез холестерина может «толкнуть» клеточную популяцию на путь аномальной пролиферативной активности.

Подобные метаболические сдвиги являются патогенетическими факторами развития атеросклероза, который по многим своим характеристикам рассматривается как вариант доброкачественного опухолевого процесса, выражающегося пролиферацией гладкомышечных клеток сосудов.

Таким образом, если одни и те же метаболические сдвиги, с одной стороны, могут угнетать систему клеточного иммунитета и репарации ДНК, а с другой, стимулировать деление клеток и тем самым индуцировать условия, способствующие развитию опухолей, то на этом основании необходимо говорить о возникновении синдрома канкрофилии.

Картина дня

наверх